Le tabac

Le tabagisme a toute une histoire qui est liée au goût, à la mode, au plaisir, aux finances mais aussi à la santé.L'époque où Jean Nicot introduisit le tabac en France pour guérir les maux de tête de Catherine de Médicis est bien loin. Aujourd'hui, si le tabac est toujours une "affaire" pour l'Etat, il n'est plus considéré comme une "affaire" ni pour les fumeurs, ni pour leur entourage. Non seulement il fait dépenser beaucoup d'argent au consommateur, mais il est également l'anti-santé par excellence.

Composition

La fumée de cigarette est composée de deux types d'aliments les particules solides (constituées en particulier de nicotine, phénols et autres irritants) et les composés gazeux (en particulier le gaz carbonique (C0 et le monoxyde de carbone (CO)).

Les 2000 (et même plus) composants de la fumée peuvent être répartis en quatre groupes de substances dont les effets s'associent ou se potentialisent la nicotine, le monoxyde de carbone, les irritants et les goudrons (comprenant les hydrocarbures).

1. La nicotine

La nicotine est le principal facteur d'intoxication, l'élément majeur responsable de la dépendance tabagique. Symptème d'une réelle toxicomanie, dans beaucoup de cas le fumeur adaptera en effet sa consommation afin de maintenir son taux de nicotine dans le sang.

Les effets néfastes de la nicotine sur l'organisme sont nombreux : lorsqu'il y a inhalation, la fumée atteint les alvéoles pulmonaires où 90% de la nicotine passent dans le sang et diffusent en moins de 14 secondes vers le cerveau et autres récepteurs spécifiques (chémorécepteurs, synapses du systême nerveux central, ganglions autonomes au niveau de la médullaire sur rénale et des jonctions neuromusculaires). Elle provoque également la libération de plusieurs hormones (adrénaline, noradrénaline, sérotonine et vasopressine) qui, toutes, ont des effets immédiats cardiovasculaires et neurovégétatifs. Une hyperirritabilité corticale pouvant aller jusqu'à des convulsions et des arythmies myocardiques peuvent survenir tors de prises de doses importantes de nicotine. Une intoxication sévère peut entraîner coma, dépression respiratoire et arrêt cardiaque ou fibrillation ventriculaire, voire même la mort en quelques minutes.

2. Le monoxyde de carbone

La fumée de tabac peut contenir jusqu'à 4 volumes pour 100 de monoxyde de carbone. L'affinité de l'hémoglobine pour ce gaz, absorbé en grande partie lors de l'inhalation, est 200 à 300 fois plus grande que pour l'oxygène. Sa présence, même en très faible quantité, peut donc réduire notablement la capacité de transport de l'oxygène dans le sang et l'apport de cet oxygène aux tissus. La présence de monoxyde de carbone dans le sang ne détermine aucune gène au repos tant que sa concentration reste inférieure à 10%. Celte gène n'apparaît que lors de l'activité physique. Au cours d'un exercice maximal, rien ne peut intervenir pour compenser la diminution de la teneur en oxygène du sang artériel.

3. Les substances irritantes

Ces substances sont très nombreuses et comptent oxyde d'azote, acétaldéhyde, acide acétique, phénols, crésols ... qui sont responsables de l'irritation des muqueuses respiratoires.

4. Les goudrons

Les goudrons se déposent sur la fine trame des alvéoles pulmonaires, les imperméabilisent petit à petit, ralentissent les échanges gazeux et finalement les rendent impropres à leur fonction. Ils représentent le potentiel cancérigène (cancer des muqueuses, des voies respiratoires, de la peau,...).

Les modifications provoquées par le tabac

1. Modifications de l'appareil respiratoire

Altération des mécanismes d'épuration et de filtration

La vie en milieu rural, mais surtout urbain, amène à inhaler chaque jour des milliards de particules de substances étrangères. Les particules ayant un diamètre de plus de 10 microns sont arrêtées au niveau du nez par les poils ou les muqueuses humides. Les particules qui franchissent par contre ces obstacles, se déposent habituellement sur les parois de la trachée, des bronches et des bronchioles. Dans ces conditions, seul un petit nombre de particules atteint les alvéoles et cette zone du poumon est donc pratiquement stérile. Les macrophages alvéolaires jouent un rôle fondamental dans le maintien de la propreté et de la stérilité des alvéoles. Ils sont capables de phagocyter des quantités importantes de corps érangers tels que les particules de poussières et les bactéries.
Les mécanismes macrophagiques de défenses immunologique et microbienne sont altérés chez les fumeurs.

L'épithélium des voies aériennes est constitué de cellules ciliées. Chaque cellule peut présenter jusqu'à 300 cils. Le battement des cils est à comparer avec le mouvement des rames d'un navire, mouvement propulsif rapide qui se dirige vers le haut suivi d'un lent mouvement de retour vers le bas. Ce phénomène se produit continuellement, aussi bien de jour que de nuit. Les cils sont en permanence recouverts d'une couche de mucus très fluide. Grâce à leur activité, ils permettent à cette mince couche de liquide et à toutes les particules qui y sont agglutinées, de remonter vers le larynx à une vitesse de 1 cm/min et d'ainsi quitter les poumons soit par expectoration soit en étant avalé. Lorsqu'il y a altération du mucus bronchique, celui-ci devient plus épais et plus abondant et constitue un obstacle à la ventilation. Il devient générateur de toux et d'expectorations. L'activité ciliaire des cellules est ralentie ou même inhibée, entraînant une stase du mucus et des poussières.

Résistance des voies aériennes

L'inhalation de la fumée de cigarette détermine en quelques secondes un doublement ou un triplement de la résistance des voies aériennes, qui peut durer de 10 à 30 minutes. Alors qu'au repos, cette importante augmentation de la résistance peut passer inaperçue, à l'effort, il faut que la résistance soit multipliée par quatre ou par cinq pour que se manifestent les signes de détresse respiratoire. La cause de cette bronchoconstriction n'est pas due à la nicotine mais à de très fines particules, d'un diamètre infèrieur à 1 micron et qui stimulent les récepteurs sensoriels des voies aériennes. Au cours de l'exercice musculaire, l'augmentation des besoins ventilatoires rend apparents les effets de la fumée du tabac. A long terme, la fumée provoque une hausse de la sécrétion dans le tractus respiratoire et un rétrécissement des voies aériennes. Ceci se traduit par une augmentation de la fréquence respiratoire et du débit ventilatoire.

2. Modifications de l'appareil cardio-vasculaire

L'apparition des lésions histologiques et les réactions de bronchoconstriction altèrent notablement le transport de l'oxygène de l'air inspiré aux capillaires pulmonaires, et s'ajoutent aux effets toxiques du monoxyde de carbone sur l'hémoglobine. Le retentissement métabolique majeur pour l'organisme se traduit par une oxygénation insuffisante du sang, créant un éat d'hypoxie relative. Ainsi par exemple, le fumeur d'un paquet de vingt cigarettes par jour vivant au niveau de la mer présente la même hypoxie que le non-fumeur situé à 2500 mètres d'altitude. Pour tenter de compenser cette hypoxie, l'organisme réagit en augmentant le débit circulatoire. La nicotine agit sur l'appareil cardio-vasculaire par l'intermédiaire du systême nerveux autonome. Ainsi, par stimulation nicotinique, on observe une décharge de vasopressine hypertensive et une libération de catécholamines, adrénaline, noradrénaline et sérotonine. Ces hormones permettent aux effets cardiaques de se manifester dès l'inhalation d'une cigarette et de persister environ vingt minutes sous les formes suivantes :

• - accélération de la fréquence cardiaque au repos
• - accentuation du débit cardiaque et de la contractilité myocardique
• - altération morphologique de l'électrocardiogramme
• - augmentation de la pression artérielle par stimulation béta-cardiaque et alpha-artérielle et par vasoconstriction périphérique
• - stimulation de la sécrétion de la neurohypophyse et donc de l'hormone antidiurétique.

De plus, la nicotine joue un rôle favorisant l'apparition du thrombus vasculaire en augmentant l'adhésion des plaquettes et leur adhérence à lendothélium. Ces éléments contribuent à perturber le débit circulatoire et l'irrigation des tissus.

3. Autres modifications

- Lorsque le tabagisme est prononcé, la nicotine et le monoxyde de carbone entraînent une augmentation du taux des acides gras libres, du cholestérol libre et du chotestérol-HDL.
- Le tabagisme peut également être à l'origine des troubles circulatoires. Les tissus sont moins bien oxygènés. Les risques athéromateux et thrombotiques sont aggravés. Le myocarde présente des signes de souffrance pouvant mener à l'infarctus du myocarde. Le débit circulatoire est augmenté avant même d'envisager un effort physique. Tous ces troubles circulatoires entraînent des perturbations fonctionnelles à l'ensemble des organes et, en particulier, aux muscles.
- Les muscles, moins bien approvisionnés en oxygène, épuisent les possibilités métaboliques anaérobies, notamment lactique. Ainsi, ils se fatiguent plus précocement à l'effort.
- La nicotine provoque un effet tranquillisant et sédatif. Ces actions peuvent être recherchées par les sportifs à l'approche d'une compétition. Cependant, l'hypoxie induite par le tabagisme peut altérer les fonctions cérébrales, provoquant des céphalées, une fatigue, une somnolence, une diminution de la mémoire et de l'attention, une fébrilité et même, une baisse de l'acuité auditive, une diminution des contrastes et de la résistance à l'éblouissement.
- La nicotine aurait également une action de diminution de la sensation de faim.
- En cas de tabagisme régulier et prolongé, d'autres effets apparaissent baisse des défenses immunitaires, installation de bronchite chronique, insuffisance ou pathologie coronarienne, apparition d'un cancer respiratoire ou autre. Dans ces cas, l'aptitude physique est tellement perturbée que la pratique sportive devient un réel danger si elle n'est pas surveillée.

Marie-Caroline HOCKE